Dysplasie de la hanche
Héréditaire où de nombreux gènes interviennent, ainsi que l’environnement.
Facteurs environnementaux Suralimentation augmentation de la vitesse de croissance du chiot et sollicitation mécanique excessive d’une hanche encore immature.
Excès d’apport calcique hypoparathyroïdisme chronique secondaire, à l’origine d’un retard de la maturation osseuse cartilagineuse, provoquant une anomalie de l’ossification enchondrale.
Facteurs mécaniques Exercice intensif et précoce Aggraver des lésions de dysplasie préexistantes.
Exercice modéré prévenir une éventuelle aggravation de la laxité articulaire secondaire à l’amyotrophie.
Race et conformation de grande taille, os épais, de large diamètre, tête large et de grand format, corps lourd et trapu, thorax peu profond, « en forme de tonneau » , peau mal ajustée, épaisse et plissée, graisse sous-cutanée en excès, articulations instables, ligaments et tendons faibles, démarche lente, incoordonnée et maladroite.
Mode de croissance croissance précoce et rapide, maturités physique et sexuelle précoces.
Signes cliniques
- < 6 mois Anomalie de la démarche venant d'une laxité articulaire sans douleur (« chaloupement » du train arrière, mobilisation simultanée des postérieurs lors de la course, asymétrie de la position assise…)
- 6-12 mois La douleur entraîne l’apparition d’une boiterie d’un ou des deux postérieurs (refus de descendre les marches, de sauter,…)
- 10-12 mois Amélioration spontanée de ces symptômes. la démarche redevient parfaitement normale.
- > 12 mois La boiterie peut revenir à cause de l'arthrose, variabilité individuelle.
Diagnostic
Douleur à l’extension et à l’abduction-extension de la hanche, troubles locomoteurs du train postérieur…
Test d’Ortolani : instabilité anormale de la hanche
Radiographie : angle de Norberg-Olsson = tendance de l’articulation coxofémorale à se subluxer.
- Stade A : indemne de dysplasie angle de Norberg-Olsson > 105° coaptation tête fémorale - acetabulum parfaite
- Stade B : hanche sensiblement normale angle de Norberg-Olsson ≥ 105° coaptation tête fémorale - acetabulum imparfaite. 100<angle de Norberg-Olsson<105° coaptation bonne.
- Stade C : dysplasie légère 100<angle de Norberg-Olsson<105° coaptation tête fémorale - acetabulum imparfaite arthrose sur l’acetabulum, le col ou la tête fémorale.
- Stade D : dysplasie moyenne 90<angle de Norberg-Olsson<100° congruence mauvaise modifications du rebord acétabulaire crânio-latéral + Arthrose
- Stade E : dysplasie sévère : angle de Norberg-Olsson<90° luxation ou subluxation articulaire ±signes majeurs d’arthrose
Législation
Il convient de noter qu'un arrangement avant toute action en justice est préférable pour les deux parties.
Bien souvent, malgré de nombreuses précautions, un impondérable peut se passer et les propriétaires de chiens peuvent également avoir une part de responsabilité (suralimentation par exemple).
La dysplasie coxo-fémorale est un vice rédhibitoire (un vice rédhibitoire est un défaut et donc inconnu de l'acheteur, grave et antérieur à la vente). Une abondante jurisprudence indique démontre que la cause génétique n'est pas la seule responsable (ce d'autant plus si les parents du chiens ont été contrôlés) et que des facteurs environnements ou autres (accidents) peuvent induire une dysplasie.
Protocole pour la lecture officielle par un expert désigné par le Retriever Club de France
Minimum 1 an
Couché sur le dos, les membres postérieurs en extension vers l'arrière (les rotules au zénith). Sous anesthésie générale
A spécifier sur la Radio le nom du vétérinaire et ville d'exercice - la date - le nom de l'animal - le n° du tatouagela race - la date de naissance - et l le côté droit ou gauche du chien.
Une attestation sur l'honneur doit être établie par le vétérinaire stipulant qu'il a bien vérifié le n° du tatouage du chien
Pour être interprétable, la radio doit être parfaitement symétrique et de bonne qualité (les fémurs doivent être parallèles entre eux et parallèles au rachis, la rotule centrée sur l'extrémité distale du fémur, le bassin doit être parfaitement symétrique.
Pour établir le diagnostic radiologique de la dysplasie de hanche, aspect de l'interligne articulaire (equidistance) forme de la tête fémorale et du cotyle (cavité articulaire).
Dysplasie du coude
Anomalie de développement de l’articulation huméro-radio-ulnaire. toutes génératrices d’arthrose secondaire :
- l’ostéochondrite disséquante du condyle médial (OCD)
- la non union du processus anconé (NUPA)
- la fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna (FPC)
- l’incongruence articulaire (IA)
Age entre 4 et 6 mois
Sexe : Les mâles sont plus sévèrement atteints.
Etiologie
Transmission héréditaire multifactorielle ou polygénique.
Rapidité de croissance, conformation des surfaces articulaires, ou le synchronisme des croissances radiale et ulnaire.
Facteurs environnementaux d’ordre alimentaire et traumatique déséquilibre phosphocalcique ou des excès énergétiques ou protéiques.
Traumatismes articulaires minimes et répétés.
(hyperactivité de l’animal, surcharge pondérale)
Signes cliniques
Boiterie intermittente.
Démarche : excès de supination des deux mains.
A l’arrêt, extrémité du membre en rotation externe.
Modifications de conformation ou de volume du coude (amyotrophie ou inflammation).
La mobilisation du coude est souvent douloureuse notamment en hyperextension
FPC Test de Campbell positif : Douleur à la palpation pression du ligament collatéral médial mis sous tension par une rotation externe de la main,
carpe fléchi à 90°.
Tuméfaction de l’articulation et un épaississement de la capsule articulaire.
Refus de l’exercice, et demeurer assis ou couchés la majorité du temps.
La radiographie
- Grade 0 Normal coude normal
- Grade SL (Stade Limite) Presque normal coude présentant de très légers défauts
- Grade 1 Acceptable arthrose légère et ostéophytes de taille inférieure à 2 mm
- Grade 2 Dysplasie moyenne arthrose modérée et ostéophytes de taille comprise entre 2 et 5 mm
- Grade 3 Dysplasie sévère arthrose sévère et ostéophytes de taille supérieure à 5 mm
L’OCD condyle médial, incidence crânio-caudale légèrement oblique médialement, obtenue en réalisant une rotation interne de 25° par rapport à la position de face, révèle habituellement un défaut d’os sous-chondral en zone d’appui du condyle huméral médial avec une ostéosclérose périphérique.
- La FPC incidence crânio-caudale ou crânio-caudale oblique.
Deux radiographies du coude : incidence médio-latérale coude fléchi.
Incidence crânio-caudale légèrement oblique médialement.
Chaque cliché doit y indiquer :
-Nom de l'animal, Numéro de tatouage, Race, Sexe, Date de naissance, Nom du vétérinaire pratiquant l'examen, Date de la prise du cliché, Latéralisation "Droite-Gauche" correspondant au coude radiographié pour les clichés en incidence médio-latérale.
Une attestation du vétérinaire, qui certifie avoir vérifié lui-même le numéro de tatouage de l'animal et sa conformité avec celui indiqué sur le cliché.
Tares Oculaires
Maladies dépistées :
- Cataracte congénitale
- Dégénérescences rétiniennes progressives sans ERG obligatoire
- Dysplasie rétinienne
- Ectropion
- Entropion
- Goniodysplasie
Club responsable : Retriever Club de France
1- Le globe oculaire
La microphtalmie correspond à une diminution congénitale de la taille du globe oculaire.
2- Les annexes oculaires
L’entropion : rétroversion du bord palpébral, entraînant le contact des cils voire des poils avec la cornée, à l’origine d’une kératite.
a- l’entropion spastique avant 5 mois. L’entropion affecte la paupière inférieure, partiellement ou en totalité.
Signes cliniques fonctionnels épiphora (cils et poils sur la cornée), blépharospasme, photophobie en cas de lésion de la cornée
physiques enroulement du bord libre de la paupière, rougeur de la conjonctive, voire chemosis, énophtalmie, ulcère cornéen.
b- l’entropion non spastique jeunes chiens à tête étroite et globes oculaires enfoncés.
L’ectropion : éversion de la paupière inférieure qui laisse voir la conjonctive. généralement sur des mâles de moins d'un an. Il est intermittent et disparaît dans la majorité des cas avec l’âge.
Signes cliniques : épiphora, conjonctivite.
3- La cornée
Dégénérescence lipidique et calcique de la cornée antérieure du Golden Retriever.
Chez le Golden Retriever, l’arrêt de ces transports par un déficit enzymatique héréditaire (on peut alors parler de dystrophie) peut conduire à l’accumulation de substances en quantité excessive dans la cornée, ce qui peut provoquer une perte de transparence.
Signes cliniques : douleur, blépharospasme, épiphora et énophtalmie, Opacités extrêmement denses. la cornée périphérique en début d’évolution.
4- L’iris
Persistance de la membrane pupillaire.
Présence de reliquats membranaires sous forme de filaments plus ou moins nombreux et ténus, partant de lacollerette irienne.
Signes cliniques : opacification cornéenne congénitale. fibres libres ou irido-iriennes, pigmentations en petites taches de la cristalloïde antérieure.
5- Le cristallin
Cataracte : opacification de tout ou partie du cristallin localisée après mydriase pharmacologique via une lampe à fente.
Cataracte sous-capsulaire polaire postérieure.
La cataracte sous-capsulaire polaire postérieure non évolutive n’ayant pas de conséquence sur la vision, et évolutive provoquant la cécité.
Signes cliniques: il y a opacification du cristallin - âge d’apparition, distribution, vitesse d’évolution, bilatéralité des lésions
6- Le fond d’oeil
Atrophie Rétinienne Progressive (ARP) centrale.
Dystrophie de l’Epithélium Pigmentaire Rétinien. Dégénérescence des photorécepteurs, puis de toute la rétine neurosensorielle entraîne une cécité initialement centrale.
Signes cliniques: 5 et 7 ans ; à ce stade, un objet lointain fixe n’est pas repéré alors que le même objet en mouvement l’est.
La vision proche moins affectée. Il y a perte de vision centrale et plus rarement cécité totale.
Tâches pigmentées brunes dans la zone du tapis, variables en taille, forme, nombre et densité. L’atteinte est bilatérale
Dysplasie de la rétine
Anomalie de différenciation des couches rétiniennes caractérisée par la formation, dans les formes bénignes, de plis et de rosettes.
Signes cliniques: en général la vision n’est pas affectée. Un examen du fond d’oeil est nécessaire.
